Читать книгу Живи долго! Научный подход к долгой молодости и здоровью онлайн

181 страница из 237

В условиях ранней смертности живые существа должны расти как можно быстрее, чтобы успеть размножиться до того, как погибнуть от внешних причин. Лучшей эволюционной стратегией может быть бег на полной скорости. Однако после финиша, после победы в гонке за передачу своих генов, мы все равно несемся вперед с неограничиваемой скоростью, в том числе и благодаря этому ферменту. Если в детстве mTOR – это двигатель роста, то во взрослом возрасте его можно считать двигателем старения.

Это так называемая компромиссная теория старения – концепция, известная как антагонистическая плейотропия, согласно которой ген может оказывать положительный эффект в молодости и отрицательный – в старости. Это объясняет, как «вредные» гены позднего возраста могут сохраняться в популяции[1361]. Например, провоспалительный «ген Альцгеймера», по-видимому, защищает нас от некоторых детских инфекций, которые были главными убийцами на протяжении большей части существования человечества[1362].

Не имея ограничений, mTOR работает на полную мощность, активизируя производство клеточных строительных блоков для нового роста и отменяя любые планы по реконструкции или сносу. Чтобы сохранить рост любой ценой, mTOR активно подавляет аутофагию, препятствуя очищению и омоложению клеток[1363]. В главе «Аутофагия» я объяснил, что это может привести к ускоренному старению. И наоборот, если затормозить mTOR, это, по-видимому, замедлит процесс старения, продлевая жизнь и сохраняя здоровье. Ингибирование mTOR считается наилучшим проверенным регулятором старения[1364].