Читать книгу Стрессовые факторы современной цивилизации и возможные механизмы профилактики адаптивных нарушений онлайн

15 страница из 42

Так крысы высокоустойчивы к заражению большинством болезнетворных микробов, токсическому воздействию разных веществ, перепадам температур и другим экстремальным факторам. Морские же свинки высокочувствительны к этим факторам и быстро погибают при их воздействии. Но морские свинки высокоустойчивы к мутагенам и канцерогенам, то есть веществам, вызывающим генетические мутации и злокачественные опухоли. По нашим данным это связано с тем, что морские свинки располагают высокоактивной системой глутатиона (это трипептид, состоящий из трех аминокислот – глутаминовой, глицина и цистеина, и способный интенсивно окисляться и восстанавливаться, имеет решающее значение в защите ядерного аппарата клетки от мутагенов и канцерогенов), подпитываемой ресурсами соединительной ткани. У крыс этого нет и на них легко моделируется как мутагенез, так и канцерогенез, несмотря на их устойчивость к мощным повреждающим факторам за счет из мощной печени и грубоволокнистой соединительной ткани.

Такая разница может быть связана с тем, что морские свинки, проживая на островах недалеко от Южной Америки, либо получали с пищей избыток аскорбиновой кислоты, либо подвергались повышенному воздействию радиации (глутатион и другие серосодержащие аминокислоты защищают организм от ионизирующего излучения), либо получали с пищей то, чего нет в других районах Земли и что требует больших количеств глутатиона и серосодержащих аминокислот для обезвреживания, либо сочетание всех этих факторов. Но факт остается фактом, морские свинки – единственные экспериментальные животные, не способные синтезировать аскорбиновую кислоту и производят большое количество глутатиона в тканях, заменяющих ее. В этом смысле они близки к человеку. Морские свинки, так же как и человек, и некоторые приматы не способны синтезировать аскорбиновую кислоту (АК) и полностью переориентированы на доминирование системы глутатиона в защитных механизмах. Ранее мы отмечали, что отказ предшественников человека от синтеза АК связан с мобилизацией ресурсов соединительной ткани для все более увеличивающегося мозга, с этим же связана меньшая чувствительность тканей к глюкокортикоидам, чем у большинства животных, особенно печени, утрата некоторых особо устойчивых к утомлению групп мышц (Павлов В. А. 2008, 2011,2012,2013,2014,2017). В общем многих адаптивных механизмов характерных для животных в дикой природе, для увеличения и усиления лишь одного адаптивного органа и связанных с ним механизмов адаптации мозга.