Читать книгу Стрессовые факторы современной цивилизации и возможные механизмы профилактики адаптивных нарушений онлайн

30 страница из 42

Так вот выяснилось, что крысы высоко устойчивы благодаря особенностям своих защитных механизмов к интоксикациям, физическим нагрузкам, острому воздействию радиации и другим острым стрессовым воздействиям. Однако, не смотря на это, хронические мутагенные и канцерогенные воздействия приводят к развитию мутаций в тканях крыс и развитию опухолей, чего на морских свинках достичь не удается. Морские свинки высокоустойчивы к мутагенным и канцерогенным воздействиям благодаря превалированию в их защитных механизмах глутатиона и мощной подпитке этих механизмов защиты из рыхлой СТ. Так как биосинтез глутатиона активно идет из оксипролина (превращающейся в глутамат) – аминокислота, которая может выделяться в больших количествах из волокон коллагена входящего в СТ. Кроме того в таких защитных механизмах требуется большое количество серы и ряда других микроэлементов которые могут мобилизоваться из СТ.

Поэтому ДСТ так широко распространенную у современных детей в определенной мере можно считать адаптивным феноменом по отношению к загрязнению окружающей среды мутагенами и канцерогенами (продукты переработки нефти, угля, различные мутагенные излучения, хронические стрессы и т.д.). При этом биохимические нарушения при различных проявлениях ДСТ в целом однотипны и связаны с истощением глутатиона в защитно- обменных процессах и с повышением в тканях активных форм кислорода (АФК), что приводит к нарушениям метаболизма и функции многих органов и систем. При этом резко усиливается обмен СТ и увеличивается в крови и моче количество метаболитов необходимых для биосинтеза глутатиона и его активного включения в обменные процессы (пролин, оксипролин, сульфатированные ГАГи, сиаловые кислоты и т.д.).Такие же изменения мы наблюдали в тканях морских свинок при воздействии на них мутагенных и канцерогенных веществ (каменноугольная смола и ее производные, включающие большое количества мутагенных и канцерогенных ксенобиотиков), при этом мутагенных эффектов при этом не было обнаружено. Но такие же воздействия на крыс приводили к резкому повышению количества мутаций в их тканях. При этом резко усиливались защитные механизмы, связанные с наработкой больших количеств в печени аскорбиновой кислоты и таурина, и повышением их количества в тканях. Существенных изменений количества АФК и нарушений метаболических процессов не наблюдалось. При этом в крови не отмечалось увеличения количества метаболитов СТ, а в тканях не было интенсивного включения в защитные механизмы глутатиона и его интенсивного окисления.